【麻塘科普】你知道腰背肌筋膜炎的发病机制吗

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　　腰背肌筋膜炎，是由于腰背部肌筋膜生理功能受损、出现病理改变而导致的，以腰背部软组织胀痛、酸痛为主要表现，受凉后加重，久坐、久卧、久站、劳累过度均加重，按摩、热敷后可得到显著的减轻，有时候被误诊为腰椎间盘突出症。腰背肌筋膜炎的病理改变主要发生在筋膜、肌肉纤维、肌腱 、韧带等软组织处，其主要病理改变是无菌性炎性渗出、软组织水肿、软组织间的粘连、肌筋膜纤维性改变等。腰椎的生理弧度改变、严重的骨质增生、韧带钙化以及先天性的腰椎畸形也是腰背肌筋膜炎的发病因素之一。根据目前国内外对腰背肌筋膜炎的研究来看，涉及到的发病机制学说极为丰富，主要学说有如下几种：
　　肌筋膜疼痛触发点学说

　　“肌筋膜疼痛触发点”也叫“激痛点”、“扳机点”等。由于肌筋膜疼痛触发点作为腰背肌筋膜炎疼痛治疗关键点的临床疗效显著，故而此学说越来越受到研究腰背肌筋膜炎疼痛治疗学者的青睐和认同。国内外学者认为，腰背部肌肉的急慢性损伤，以及因寒冷、紧张等因素使肌肉和筋膜出现长期痉挛，产生无菌性炎症而产生黏连，运动神经终板区受到侵害，进而引起肌肉局限性的疼痛或牵涉痛，形成激痛点。激痛点也和中枢敏化有关，即疼痛传递至背根神经节，中枢神经疼痛阈值降低，对疼痛的耐受力减弱。从软组织力学来看，每一块肌肉都应该处在收缩和松弛的动态平衡中，这样才不会导致某一组肌肉过多劳损;一旦身体长期处于某个固定姿势，就会导致紧张的肌肉痉挛、缺血缺氧，产生炎性疼痛，日久使腰背部肌筋膜等软组织发生纤维性改变，进一步加重局部血液循环和淋巴循环障碍，进而引起腰背部软组织周围的神经和血管卡压从而出现慢性疼痛、麻木、怕冷，疼痛可能是游走性的，也可能是固定的疼痛。
　　无菌性致痛学说

　　腰背肌筋膜炎一般没有红肿发热等急性炎性症状，抽血检验和腰椎X线、CT及MRI等辅助检查也常常没有明显的改变，所以，无菌性炎症致痛的观点也得到很大的关注。国内学者宣蜇人根据大量的临床研究和基础研究，提出了“无菌性致痛学说”，认为单纯椎间盘突出对某些神经的卡压不应该作为疼痛发生的根本原因，因为大多数神经受到卡压时都是首先出现麻木或者是感觉障碍等症状，而不是首先出现疼痛。临床上腰背肌筋膜炎的疼痛症状与无菌性炎症渗出、水肿、粘连的关系应该更为确切，组织发生的水肿及肌纤维的病理性改变引起的局部肌肉组织对神经根的鞘膜硬膜的刺激、以及相关脂肪组织的病理性产物聚集才是疼痛发生的关键因素。
　　其他学说

　　一部分学者认为，当肌肉处于长期紧张状态时，肌肉软组织正常的生理代谢转为异常亢进性的代谢，不仅会导致腰背部局部肌肉组织之间能量消耗过多，同时也会导致局部血液循环受阻。软组织的局部缺血使得软组织生理代谢受阻，局部的代谢废物难以稀释和排泄，致痛物质(白介素等)释放更多，神经元损害导致痛觉敏化，神经元的损伤又进一步加重肌肉紧张、缺血缺氧，这就形成了腰背肌筋膜软组织能量代谢的无限扩大的恶性循环，导致腰背肌筋膜反复出现疼痛。根据肌肉组织疤痕纤维化、运动神经肌肉终板功能异常引起腰背肌筋膜疼痛的发病机制进行研究的学者，则认为腰背肌筋膜炎局部条索状硬结或者是“疼痛病灶小点”是引起疼痛的关键因素，针对肌肉组织疤痕化和运动神经肌肉终板功能的恢复的治疗措施是一个重要的方法。总之，国内外学者对腰背肌筋膜炎的具体发病机制进行了广泛的研究，但还没有形成统一的观点，这也说明肌筋膜炎并不是一种简单的疾病。
　　文章来源：咸宁麻塘中医医院张仕玉医师